مبانی نظری و پیشینه تحقیق اضطراب بیمارستانی در کودکان

دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اضطراب بیمارستانی در کودکان دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اضطراب بیمارستانی در کودکان

دسته بندی	روانشناسی و علوم تربیتی
فرمت فایل	docx
حجم فایل	91 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	40

. سرطان کودک

 

کودکان بین 3 تا 5 سال بیشترین میزان سرطان دوران کودکی را دارا هستند، لیکن با این وجود هنوز این گروه سنی مورد بررسی های درمان روان شناختی نظام مند قرار نگرفته اند. جریان درمان برای سرطان مغز استخوان[1] با تمثیل قطاری در تاریکی توصیف می شود که کودکان و والدین آن ها قادر به ترک این قطار نیستند؛ دوران نسبتا آرامی بدون استرس یا با استرسی اندک وجود دارد، مانند دوران تقلیل نشانه ها، اما این دوره با دورانی از استرس شدید شامل عود مجدد، درد و عوارض جانبی آزار دهنده حاصل از شیمی درمانی جایگزین خواهند شد. این درد و اضطراب است که به عنوان زجرآورترین بخش های تشخیص و درمان گزارش شده اند (کاتنر، بومن و تیزدل[2] 1988).

 

با این وجود نمی توان بر این مهم چشم بست که در 25 سال گذشته تغییرات مهمی در مراقبت های کودکان مبتلا به سرطان بوجود آمده است. در دهه 1960 تعداد اندکی از کودکان بیمار مبتلا به سرطان انتظار زنده ماندن بیش از چندین ماه را داشتند، در حالیکه امروزه اکثریت آن ها نجات یافته و به زندگی خود ادامه می دهند. این بهبود ها در پیش آگهی کودکان مبتلا به سرطان مستقیماً به پیشرفت ها در فناوری تشخیص و درمان مربوط هستند، هر چند که متاسفانه این پیشرفت ها با افزایش تعداد و آزردگی بسیار عوارض جانبی همراه بوده است. در حقیقت، تقریبا هر جنبه از اقدامات تشخیصی، درمانی و بازتوانی منجر به درد و پریشانی قابل توجهی می شود. عوارض جانبی ممکن است کوتاه مدت یا بلند مدت باشند و نه تنها بر کیفیت زندگی بیماران بلکه در تمکین به ادامه درمان نیز تاثیر می گذارند.

 

خوشبختانه، پیشرفت ها در فناوری های طبی به موازات پیشرفت ها در روش های رفتاری برای درمان اختلالات پزشکی صورت گرفته اند. از طریق کاربرد دقیق اصول نسبتا ساده رفتاری، درد و رنج هم در کودکان و هم در والدین آن ها قابل تعدیل گشته است. پژوهش های بالینی رویه های ویژه ای برای اکثر فازهای تشخیص، درمان و بازتوانی فراهم آورده اند. این روشها توسط پرسنل پزشکی خط مقدم (یعنی پزشکان و پرستاران) مورد حمایت بسیار قرار گرفته اند، بطوریکه به بخش متعارف مراقبت های جامع کودکان سرطانی بدل شده اند.

 

در 1988 موافقت عمومی کنفرانس سازمان بهداشت جهانی[3]  برای برقراری و بنیان نهادن خطوط راهنمایی برای مدیریت درد در سرطان کودکان به توافق رسید. حضار در این کنفرانس از بکارگیری رویه های رفتاری در درمان سرطان کودکان حمایت کردند. توصیه آن ها برای کودکان بالای پنج سال انجام رویه های دوباره تشخیص و درمان بود؛ آمادگی روان شناختی و مداخلات رفتاری، بانضمام یا بدون مداخلات دارویی، بایستی جزو انتخاب درمانی قرار می گرفتند. این قانون هنوز بعد از 12 سال اجرا می شود. اگرچه در آغاز روش های رفتاری به عنوان یکی از بهترین روش ها نگریسته می شدند اما تنها جزئی از ابزارهای بیشماری بودند که برای تقلیل پریشانی سرطان کودک و نیز درمان آن در نظر گرفته می شدند.

 

سپس این تمرکز به سمت بازبینی دشواری های جدی تر درمانی (مثلاً، وقفه های درمان های طبی و تنظیم مجدد شناختی و روان شناختی پس از درمان) و ارزیابی اثربخشی مداخلات رفتاری برای جنبه های خاصی از درمان و بازتوانی تغییر جهت پیدا کرد (دو-هامیل، رد و ویک‌برگ[4]، 1999).

 

 

 

2-2. اضطراب بیمارستانی در کودکان

 

در طول چهار دهه اخیر، پژوهش های بالبی[5]، راتر[6]، اسکیپپر[7]، ملامد[8] و دیگران به ما در فهم اضطراب وابسته به بیمارستان کمک شایانی کرده است.  برای مثال، پریشانی هیجانی، در جدایی از والدین و قرارگرفتن در محیط غریبه بیمارستان، بر روی کودکان 6 ماهه تا 4 ساله بیشترین اثر را دارد، اما در کودکان بزرگتر نیز مشاهده می شود. اضطراب والدین بر اضطراب کودکان بستری در بیمارستان می افزاید. از سوی دیگر، فراهم آوردن اطلاعات و حمایت های هیجانی برای والدین و نظاره کردن کودکان در حال بازی در جوی آرام در تنظیمات بیمارستانی اضطراب کودکان بستری در بیمارستان را کاهش می دهد. ابعاد معینی از اضطراب وابسته به بیمارستان کمتر روشن شده اند. موضوعات مورد مطالعه قرار گرفته در این زمینه عبارتند از دوره های معمول اضطراب دوران کودکی وابسته به بیمارستان و نیز اضطراب والدین؛ بیماری و رویه های درمانی به طور کامل مورد بررسی قرار نگرفته اند.

 

طراحی بیمارستان و رویه های آن به تدریج به مفاهیم اضطراب دوران کودکی اضافه می شوند. بخش های مدرن و رایج اطفال به اتاق های همراه برای والدین، آماده سازی برای رویه ها، برنامه های بازی سازماندهی شده بیمارستانی، و شرکت فعال والدین در مراقبت های بیمارستانی مجهز می شوند. مستندات در مورد اثر این تغییرات به دو دلیل مهم هستند. اولاً، پذیرش بالینی اثر بخشی این تغییرات در این دوره از بررسی ها و تحول مداخلات جدید ممانعت می کند. ثانیاً، دفاع در مقابل تهدیدات اجرایی برای برنامه های پشتیبان هیجانی بدون اثبات اثربخشی دشوار هستند (فوسون، مارتین، هالی، 1990).

 

فوسون، مارتین، و هالی[9] (1990) در مطالعه ای سه پیش فرض مربوط به اضطراب را در کودکان بیمارستانی در سنین کمون مورد بررسی قرار دادند: 1) کاهش اضطراب در حین بستری شدن در بیمارستان، 2) اضطراب همبسته با علائم، رویه ها و اضطراب والدین، و 3) اضطرابی که به دنبال بازی های هدایتی با تجهیزات واقعی پزشکی و نیز وسائل شبیه سازی شده پزشکی کاهش می یابد. نتایج آن ها فرضیه های اول و دوم را معنادار ارزیابی کرد، لیکن فرضیه سوم آن ها مبنی بر اینکه اضطراب به دنبال بازی های هدایتی کاهش خواهد یافت از لحاظ آماری معنادار نبود. بدین ترتیب که  اضطراب کودکان و والدین همراه آن ها در طول چهار روز اول به طور پیشرونده ای کاهش می یافت. اگرچه سطوح متوسط اضطراب کودکان بعد از 30 دقیقه در جلسه بازی درمانی با وسایل پزشکی بیش از بازی با وسایل ساختگی کاهش یافت اما این تفاوت از لحاظ آماری معنادار بود. وقتی علائم و رویه های پزشکی تحت کنترل قرار گرفتند، همچنان رابطه معناداری میان اضطراب کودکان و اضطراب والدین آن ها برقرار بود. بدین ترتیب آن ها افزایش تسهیلات بالینی در پشتیبانی هیجانی والدین در هنگام پذیرش و بستری شدن کودکان آنان را پیشنهاد کردند. آنان ادعا کردند که در هر رویدادی، هر دو بازی های پزشکی و مداخلات ساختگی ظاهراً رابطه اضطراب کودک با علائم، رویه ها و اضطراب والدین را قطع می کند. این واقعیت که اضطراب در طول زمان بستری کاهش می یابد شناسایی هر گونه کاهش را به عنوان تابعی از مداخلات بسیار دشوار می سازد. آن ها بیان داشتند که در هر مطالعه آتی در مورد بازی درمانی با مصالح پزشکی و به شکل هدایت شده، مداخلات باید از پیش تعریف شوند، میزان مواجهه باید افزایش یابد و بازه میان جلسات بازی و ارزیابی های پیگیری باید کوتاه شود، تا شانس یافتن هر گونه تاثیری افزایش یابد .

 

 

 

2-3. مروری بر مداخلات رفتاری برای کودکان مبتلا به سرطان

 

مداخلات رفتاری که برای کاهش پریشانی و افزایش همکاری بکار گرفته می شوند بر مبنای نظریه رفتاری می باشند. مولفه های اصلی چنین درمان هایی عبارتند از: 1) مدیریت شرطی؛ 2) انحراف شناختی/توجه؛ 3) هیپنوتیزم؛ 4) حساسیت زدایی منظم، 5) الگوبرداری؛ و 6) بسته های مداخلات چند وجهی.

 

مدیریت شرطی از قانون اثر ثرندایک[10] (1989) گرفته شده و برای بازسازی محیط اجتماعی بیمار ضروری است (یعنی، تعامل با خانواده و کارکنان) از طریق فراهم آوری تقویت های عینی و ملموس (یعنی، پاداش های اجتماعی و مادی) مشروط به رفتار مثبت کودک (مانند، ادامه رویه های پزشکی و تعاون در مراقبت های معمول دهانی). این راهبرد پایه و اساس اکثر برنامه های تغییر رفتاری برای کودکان را شکل می دهد که در آن یک نظام ساده پاداش در محل بکار گرفته می شود. در بسیاری از موارد برنامه های مدیریت شرطی به گونه ای پیاده می شوند که کودک نمره ها یا ستاره ها یا امتیازات خاصی را به سبب تعاون و همکاری دریافت می کند (مانی[11]، 1994؛ جی، الیوت، کاتز، و سیگل[12]، 1987).

 

چنین فرض شده که انحراف شناختی/توجه در انسداد ادراک درد یا تهوع در کودکان از طریق تمرکز دهی مجدد توجه کودک نقش دارد. یک تکلیف منحرف کننده متعارف بازی های کامپیوتری هستند که برای کاهش تهوع بهنگام شیمی درمانی بکار گرفته می شوند  (رد[13] و همکاران، 1987). میزان تهوع کودکان حداقل 50% در هنگام بازی های کامپیوتری نسبت به زمانی که به شکلی منفعل نشسته و به تزریقات درون وریدی تمرکز دارند کاهش می یابد. رویه ها با جهت گیری شناختی/توجه به دنبال شرکت دادن توجه کودک در تکلیفی لذت بخش یا چالش برانگیز هستند تا توجه وی را از رویه استرس زا منحرف سازند.

 

روش دیگر انحراف شناختی یا توجه، داستان گویی یا خیال پردازی‌ای است که کودک در آن مداخله داشته باشد. مداخله به شکل داستان گویی شبیه هپنوتیزم است و بر توانایی کودک برای درگیری در خیال پردازی بستگی دارد. هدف از درگیر کردن کودک در فعالیتی است که توجه وی را منحرف کرده و/یا رفتار پریشان کننده واقعی را به طور فیزیکی منحرف سازد. مانی و همکاران (1990) دریافتند که دادن سوت مخصوص جشن ها (اسباب بازی کاغذی سوت مانند به شکل خرطوم فیل که به هنگام دمیدن در آن صدا تولید می شود) به سادگی پریشانی هم کودک و هم والدین را کاهش می دهد. استفاده از این اسباب بازی به طور همزمان هم گریه و مقاومت را کاهش می دهد و هم افزایش آرامش سازی را از طریق منظم کردن تنفس به همراه دارد.

 

تکنیک مربوط دیگر هپنوتیزم است. مناقشه های نظری در مورد اینکه چه چیز هپنوتیزم را شکل می دهد وجود دارد و مداخلات بکار گیرنده هپنوتیزم در راهبردهای درمانی بسیار متنوع هستند (الیس و سپانس[14]، 1994). هپنوتیزم در این چارچوب به عنوان فرایندی نسبتا ساده تعریف می شود که در آن بیماران یاد می گیرند توجه خود را بر روی افکار یا تصاویری متمرکز کنند که نامرتبط به منبع رنج و پریشانی است. در کار با کودکان، درگیری خیالی اغلب از طریق داستان گویی و آرامش سازی صورت می گیرد. هپنوتیزم و انحراف توجه بر پایه تعدادی مهارت مشابه قرار دارند. برای مثال، هپنوتیزم شامل توانایی برای مجذوب شدن در حد بالاست. هپنوتیزم بویژه برای کودکانی موثر است که نسبت به بزرگسالان دریافت کننده بهتری برای تلقین بوده و بسیار تلقین پذیر هستند (هیلگارد و لی‌بارن[15]، 1984). هپنوتیزم (ترکیبی از تجسم و آرامش سازی) یا تجسم به تنهایی اغلب برای منحرف کردن توجه کودک بهنگام دریافت رویه های تشخیصی یا شیمی درمانی  بکار می رود.

 

در شرایط اضطراب مفرط فوبیک مانند، مداخله حساسیت زدایی منظم اغلب مورد نیاز است. هدف از حساسیت زدایی منظم آشنا کردن تدریجی فرد با محرک ترس آور (در مورد درمان سرطان، رویه ها و ابزارهای تشخیص و درمان هستند) در بافتی با سطوح پایین اضطراب است، بر اساس نظریه رفتاری، ترس به تدریج از طریق مواجهه مکرر با محرک های ترس آور کاهش می یابد. یکی از روش های حساسیت زدایی برای کودکان تجسم هیجانی است. مشابه با انحراف و هپنوتیزم، تجسم هیجانی در گشودگی کودک به خیال پردازی موثر است. بعد از ایجاد رابطه درمانی با کودک، درمانگر مجموعه ای از داستان ها را که دربرگیرنده کودک و قهرمان اوست معین می کند. این رویه مشابه با رویه های حساسیت زدایی منظم است که برای درمان فوبی ها در بزرگسالان بکار گرفته می شوند. منطق این کار چنین است که برون کشی تجسم های هیجانی قدرتمند و بازداری کننده اضطراب در بافت محرک ترسناک، واکنش های اضطراب آمیز را به آن محرک ها کاهش خواهد داد. از طریق گوش سپاری به داستانی که شامل قهرمان های محبوب کودک در حال تقابل با محرک های ترس آور و پریشان کننده است، کودک با این محرک ها با احساس های مثبت عزت نفس و غرور رابطه برقرار می کند. تجسم هیجانی به طور کارآمدی برای کاهش پریشانی وابسته به سرطان در کودکان بکار می رود (جی و همکاران، 1987).

 

تمرینات رفتاری رویه دیگری است که غالبا بکار گرفته می شوند و شامل درگیر کردن کودک در اجرای نمادین تمامی فازهای رویه تشخیص یا درمان در حین جلسات آموزش است. این کار به کودک در کاهش ترس های ناشناخته کمک می کند. در حین این جلسات کودک هر نقشی را بازی می کند: پزشک، پرستار و بیمار. کودک هر جنبه از درمان را توسط یک عروسک به همراه انجام تکالیف و اعمال درمانی اجرا میکند؛ برای مثال، اسپیراسیون مغز استخوان به عروسک و بعد به درمانگر. وقتی رویه های تشخیصی و درمانی اجرا می شوند، کودک دستورالعمل های مناسب را تمرین می کند، نظیر تمرینات تنفسی یا تجسم هیجانی. معمولا یک مولفه مداخله ای تنفس عمیق و/یا آرامسازی پیش رونده عضلات است. این فنون برای کمک به کاهش اضطراب در کودک، کاهش برانگیختگی روان شناختی و افزایش آرامش سازی بکار می رود.

 

 

---

 

[1] .leukemia

 

[2] .Kuttner, Bowman & Teasdale

 

[3] .world health organization consensus conference

 

[4] .DuHamel, H. Redd, & Johnson Vickberg

 

[5] .Bowlby

 

[6] .Rutter

 

[7] .Skipper

 

[8] .Melamed

 

[9] .Fosson, Martib, & Haley

 

[10] .Thorendike

 

[11] .Manne

 

[12] .Jay, Elliott, Katz, & Siegel

 

[13] .Redd

 

[14] .Ellis & Spanos

 

[15] .Hilgard & LeBaron

دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اضطراب

دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اضطراب دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اضطراب

دسته بندی	روانشناسی و علوم تربیتی
فرمت فایل	docx
حجم فایل	42 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	38

پیشینه نظری :

 اضطراب : حالت عاطفی ناخوشایند و مبهمی است که ویژگی آن درجات مختلف ترس و نگرانی است، به عبارت دیگر اضطراب عبارت است از یک ناراحتی دردناک ذهنی دربارۀ پیش بینی یک تهدید و یا ناخوشی در آینده است[1]. به طور کلی، منظور از اضطراب، هیجان ناخوشایندی است که با اصلاحاتی مانند نگرانی، دلشوره، وحشت، و ترس بیان می شود و همه ما آدمیان درجاتی از آن را گاه گاه تجربه می کنیم. کارل هورتای روانکاو مشهور آمریکایی به تعبیری بنیانگذار تئوری اضطراب در تفسیر رشد شخصیت انسان شناخته می شود، می نویسد که : عالم اضطراب اساتی یا Basic Anxiety عبارت است از هر وضع اجتماعی که فرد را دچار بیم و هراس می نماید.

 فروید معتقد است که اضطراب پایه و اساس کلیه اختلالهای عصبی می باشد. به نظر فروید اضطراب نوعی احساس نگرانی است که انسان را برای مقابله با یک حادثه یا خطر تجهیز می نماید وی اضطراب را در سه نوع خلاصه می نماید :

 1 ) اضطراب عینی        2 ) اضطراب نوروتیک           3 ) اضطراب اخلاقی[2]

 اضطراب امتحان :

 اضطراب امتحان نوع خاصی از اضطراب نسبت به ارزیابی توانایی ذهنی فردی دانش آموزان است اضطراب امتحان یکی از وجوه مشترک شخصیت اکثر جوانان است. اکثر دانشجویان عملاً از اضطراب امتحان رنج می برند. شاید دانشجویان زرنگی که اغلب نمره 20 می گیرند بیش از دانشجویانی که توانش از متوسط کمتر است از امتحان دلهره و اضطراب داشته باشند. به طور کلی می توان گفت که حتی در مورد دانشجویانی که دارای توانایی ذهنی متوسط هستند، اضطراب به گونه ای قابل ملاحظه در پیشرفت تحصیلی آنان مداخله کند.

 در تحقیقات نشان داده شده است که دانشجویان دارای اضطراب می خواهند تکالیفشان را زودتر انجام دهند و برای همین در امتحان و انجام تکالیفشان اشتباهاتی را مرتکب می شوند و این افراد علی رغم میل باطنیشان که انجام تکالیف بدون غلط است، به اشتباهات بیشتری دچار می شوند چنین فردی دائماً این افکار را با خود زمزمه می کند من آدم کم هوشی هستم من می توانم این درس را قبول شوم و یا نمره خوب بگیرم همه اینها موجب اختلال توجه فرد می شوند. سارسون اضطراب امتحان را اینگونه تعریف می کند اضطراب امتحان یک نوع اشتغال ذهنی است که با خودآگاهی، خودشکاکی و خود کم بینی مشخص می شود. اینگونه فعالیتهای شناختی رفتارهای آشکار و واکنشهای روانی فرد را تحت تأثیر قرار می دهد این رفتارها و واکنشهای روانی متأثر از تجاری فرد است.

 ویژگیهای فرد مضطرب :

 رفتار فرد مضطرب شبیه رفتار یک فرد نگران است. فرد مضطرب یا نگران ممکن است ناراختی خود را در درون بریزد و با این کار آن را تشدید کندد و یا بیرون بریزد یا به زبان آورد و با این کار توجه و دلسوزی در اشکال معتدل تر ممکن است به صورت رفتاری چون افسردگی، حساسیت شدید و عصبیت ناآرامی و بی قراری زود عصبانی شدن، بی خوابی و خواب ناراحت بیان می شود. یکی از علائم مشخصه فرد مضطرب پرکاری یا کم کاری است اضطراب بی شک نشانه مقدمات عدم سازگاری در فرد است. تحقیقی که در سالهای 61 – 59 زیرنظر خانم دکتر نوابی نژاد تحت عنوان فوق انجام گرفته که مؤید مشخصه های فرد مضطرب بیان شده است.

که پلان و سادوک الگوهای اضطراب را بسیار دگرگون می دانند. و معتقدند که بعضی از بیماران علایم قلبی و عروق دارند. تندی طپش قلب و تعرق، برخی علائم گوارشی پیدا می کنند. مثل تهوع، استفراغ، احساس خلاء درون شکم یا پروانه در شکم دردهای مربوطه به گازهای روده یا حتی اسهال، بعضی تکرر ادرار دارند، بعضی ها نیز تنفس سطحی و تنگی قفسه سینه پیدا می کنند.

 تمام علائم فوق واکنشهای احشائی است. معهذا در بعضی از بیماران، تنش عضلانی پیدا شده و موجب شکایت از سفتی عضلانی و اسپاسم، سردرد، پیچش گردن می گردد[3].

 در کتاب مختصر روان پزشکی، پیرامون خصایص شخص مضطرب آمده است که فرد همواره سر چیزهای جزئی غصه بیهوده می خورد تا نیمه راه به استقبال مشکلات می رود و با نگرانی مسائل و مشکلات را که در راهند پیش بینی می کند. همیشه پیش از وقوع حادثه نگران است.

 در مورد خود و هر چیز دیگر دچار تنش، دلشوره و نگرانی است و پیوسته نیازمند است که به او اطمینان خاطر بدهند.

 

 

 رابطه اضطراب، تعارض و ناکامی :

 دانشجویانی که درباره امتحان مضطرب است با اندیشیدن درباره راه و چاره ای مانند شرکت نکردن در امتحان و پیدا کردن بهانه ای برای به عقب انداختن امتحان از یک حالت تعارض رنج می برد. او احتمالاً در می یابد که اضطراب آنچنان در عملکردهای وی مداخله نموده است که نتیجه نامطلوبش تعارض در اوست که به نوبه خود به ناکامی او برای گرفتن نمره خوب می انجامد. همان طور که اشاره شد اضطراب یکی از وجوع مشترک شخصیت در جوانان است. همه دانشجویان عملاً از اضطراب امتحان رنج می برند. شاید دانشجویان زرنگی که اغلب نمرۀ بالا می گیرند بیش از دانشجویانی که توانشان از متوسط کمتر است از امتحان دلهره و اضطراب داشته باشند. به طور کلی می توان گفت که حتی در مورد دانشجویانی که دارای تواناییهای ذهنی متوسط هستند. اضطراب به گونه ای قابل ملاحظه در پیشرفت تحصیل آنان مداخله می کند. برای اینگونه جوانان برنامه ای صحیح راهنمایی مشاوره مفیدترین راه مقابله با اضطراب است. مطالعات زیاد در این زمینه و نیز تجارب شخص نویسنده نشان می دهد که از جلسات فردی و گروهی مشاوره نتایج قابل ملاحظه ای گرفته است.

---

[1]  . نوابی نژاد، ص 13

[2]  . مجله تربیت چاپ 1373

[3]  . پورافکاری، 1371 ، ص 476

دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اعتیاد و ذهن آگاهی

دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اعتیاد و ذهن آگاهی دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اعتیاد و ذهن آگاه

دسته بندی	روانشناسی و علوم تربیتی
فرمت فایل	docx
حجم فایل	239 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	60

مبانی نظری پژوهش

مبانی نظری پژوهش شامل شرح متغیرها و روابط آنها، تاریخچه، و تئوری های موجود در خصوص موضوع می باشد.

 

شرح متغیرها و روابط آنها

2-2-1  مت آمفتامین 

از زمان های پیش از تاریخ تاکنون، بشر به امید کاهش درد جسمی یا تغییر حالت های هشیاری، از مواد مختلفی استفاده کرده است. با وجود پیامدهای زیانباری که مصرف چنین موادی برای بدن دارد، اثرات اولیۀ آنها معمولاً خوشایند است و همین عاملی است که شاید ریشۀ اختلالات مربوط به مواد باشد. مواد مخدر غیر از ایجاد وابستگی، پله پله به درجاتی متفاوت آسیب های متنوع عصبی و جسمی در فرد مصرف کننده ایجاد می­نمایند. در این شرایط تابلوی کامل بیماری اعتیاد با ترکیبی از وابستگی و تخریب قابل مشاهده است. این تخریب و وابستگی در سوء مصرف موادی همچون آمفتامین ها بیشتر از سایر مواد است. بر اساس گفتۀ کرینگ[1] و همکاران (2007، ترجمه شمسی پور، 1388)، «مصرف آسیب شناختی مواد به دو مقوله تقسیم می­شود 1- سوء مصرف مواد[2] و 2- وابستگی به مواد[3]؛ سوء مصرف مواد خطر کمتری دارد اما وابستگی به مواد که اعتیاد[4] هم گفته می شود، در DSM-IV-TR به صورت وجود مشکلات فراوان در ارتباط با مصرف مواد مشخص می شود و شامل تحمل[5] یا ترک[6] است» (ص 374).

بنا به گفتۀ گرانادو[7] و همکاران (2013)، مت آمفتامین یک مادۀ محرک اعتیاد آور و محرک شدید سیستم عصبی مرکزی[8] می­باشد که از گروه داروهای سینتتیک و از نظر شیمیایی به آمفتامین ها تعلق دارد، با این وجود تأثیرش بر سیستم عصبی مرکزی بسیار بیشتر از ترکیبات مادری خود می باشد. این مادۀ به شدت اعتیادآور بر سیستم دوپامینرژیک[9] مغز اثر می گذارد و بلافاصله پس از مصرف حالتی به نام «فلاش»[10]  یا «راش»[11] (اوج لذت) در فرد ایجاد می شود (اختیاری و همکاران، 1389) که همین امر اشتیاق را برای مصرف دوباره برمی انگیزاند. نام گذاری این دسته از مواد هم روز به روز دچار دگرگونی می شود که این به دلیل ماهیت ساختاری این داروها بوده، به طوری که با اندکی تغییر، داروهای جدیدتری با اثرات متفاوت بر سیستم اعصاب مرکزی تولید می­گردد. سوء مصرف مت آمفتامین (موشک)[12] در دهۀ 1990 به شدت بالا گرفت، برخی برآوردها نشان می دهد که 7/4 میلیون نفر در آمریکا زمانی مت آمفتامین را امتحان کرده اند (انگلین[13] و همکاران، 2000، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، 1388)، علاوه بر این، بنا به گفته کرینگ و همکاران، مرگ و میر مرتبط با مت آمفتامین بین سال های 1991 و 1994 سه برابر شده است. «آمفتامین های قابل دسترس عمده در ایالات متحده عبارتند از : دکستروآمفتامین[14]، مت آمفتامین[15]، نمک مخلوط دکستروآمفتامین- آمفتامین[16]، و متیل فنیدیت[17]؛ سایر مواد شبه آمفتامین عبارتند از افدرین، پسودوافدرین، و فنیل پروپانولامین (PPA) که در ایالات متحده بدون نسخه برای رفع احتقان بینی مصرف می شوند» (سادوک و سادوک[18] ، 2007، ترجمه رضاعی، 1387، ص509).

بنا به گفتۀ هارادا[19] (2012)، تقریباً 22% از جمعیت زندانیان ژاپن در سال 2009 به علت تخلفات مرتبط با قوانین کنترل مواد محرک منجمله مت آمفتامین ها به زندان افتاده اند، و این در حالی است که هنوز هیچ درمان سیستماتیکی برای این جمعیت ابداع نشده است. هارادا در پژوهش خود درمانی را بر اساس مدل درمانی ماتریکس برای زندانیان طراحی و اجرا کرد؛ در این پژوهش، اثربخشی این مدل جدید به اثبات رسید بدین صورت که زندانیان با کسب مهارت های انطباقی بالا توانستند عود مصرف مواد را کاهش دهند.

براساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، 1388)، «آمفتامین ها از گروه محرک ها[20] هستند که با تأثیر گذاشتن روی مغز و دستگاه عصبی سمپاتیک، هشیاری و فعالیت حرکتی را افزایش می دهند، این مواد، محرک های مصنوعی اند ولی کوکائین محرک طبیعی است که از برگ گیاه کوکا گرفته می شود» (ص 394). بر طبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیصی اختلالات روانی (DSM- IV- TR)، شیوع وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر 5/1 درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است (سادوک و سادوک، ترجمه رضاعی، 1387). واکیا و مونتویاب[21] (2009) بیان می دارند که سوء مصرف مت آمفتامین به صورت جهانی درآمده و غذا و داروی خاص تأیید شده ای برای درمان این اختلال وجود ندارد، بنابراین مداخلات روانی، اساس درمان سوء مصرف و وابستگی به مت آمفتامین می باشد. تنها درمان موثر برای این گروه از مواد، درمان های روان شناختی از جمله ماتریکس می باشد. مدل درمانی ماتریکس  اساساً در پاسخ به اپیدمی مصرف کوکائین در دهه 1980 به وجود آمد (اُبرت[22] و همکاران، 2000) و امروزه از این الگوی درمانی برای درمان وابستگی به مت آمفتامین استفاده می شود. راوسون و همکاران (2002) هم بیان می دارند که بر خلاف اپیدمی رو به گسترش این ماده در آمریکا، هیچ درمان فارماکولوژیکی مؤثری که اختلال را درمان کند ابداع نشده است. بر اساس گزارش جهانی دارو[23] (2012، به نقل از گرانادو و همکاران، 2013)، هم اکنون 52-14 میلیون مصرف کنندۀ ترکیبات آمفتامین در سطح جهان وجود دارند که این میزان فراتر از تعداد معتادان به کوکائین و کانابیس (حشیش) شده است. سادوک و سادوک (ترجمه رضاعی، 1387) بیان می دارند که «بر خلاف کوکائین که باید از خارج وارد شود، مت آمفتامین یک داروی صناعی است که می توان آن را در آزمایشگاه های غیرقانونیِ محلی تولید کرد» (ص 509).

بر اساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، 1388)، «بر خلاف سوء مصرف سایر آمفتامین ها که تفاوت های جنسیتی اندکی در آنها دیده می شود، مردان بیش از زنان گرایش به سوء مصرف مت آمفتامین دارند» (ص 396). مک کان[24] و همکاران (2008) بیان می دارند که مت آمفتامین ممکن است به سرعت تحمل ایجاد کند؛ بنا به گفته این محققان، علامت های شایع مصرف مزمن این ماده شامل سندرم مفصل آرواره[25]، پوسیدگی شیمیایی دندان[26] (بدون درگیری باکتریایی)، و درد عضلات[27] می باشند. با استفاده از حیوانات آزمایشی و همچنین نمونه های انسانی، تأثیرات سمی مت آمفتامین در مغز بررسی شده است، بنا به گفتۀ کراسنووا و کادت[28] (2009)، این تأثیرات شامل 1- آسیب به پایانۀ دوپامینی[29](سامانۀ دوپامینرژیکی) و 2- از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین[30] می باشند؛ بنا به گفته این محققان، تأثیرات سمی طولانی مدت مصرف مت آمفتامین  منجر به آسیب پایانۀ دوپامینی (مانند کاهش نشانگرهای[31] دوپامینرژیکی از قبیل تیروزین هیدروکسی لیز[32] و انتقال دهندۀ دوپامین) بیشر در ناحیۀ استریاتوم (کودیت- پوتامن)[33]، هستۀ قاعده ای دمدار[34]، و کمتر در نواحی قشر مخ، تالاموس، هیپوتالاموس، و هیپوکامپ[35] می شود؛ اسچمیود و بویر[36] (1997، به نقل از گرانادو و همکاران ، 2013) هم بیان می دارند که  از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین در ناحیۀ جسم سیاه[37] اتفاق می افتند. بر اساس پژوهش تامپسون[38] و همکاران (2004، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، 1388)، «حجم هیپوکامپ در میان مصرف کنندگان دائمی مت آمفتامین کوچکتر بود و این امر با عملکرد ضعیف تر در یک آزمون حافظه همبستگی داشت» (ص 396).

به طور کلی، تخریب ناشی از مصرف متامفتامین بیش از سایر مواد مخدر رایج می باشد، لایر[39] و همکاران (2010) بیان می دارند که وابستگی طولانی مدت به آمفتامین ها و منجمله متامفتامین به اختلالاتی در انتشار خونی مغز، اختلالات متابولیسم، و اختلالاتی در مادۀ سفید مغز ارتباط داده شده است؛ ترکیبی از این اختلالات، مکانیزم بیولوژیکی ایجاد می کند که می تواند به صورت بالقوه منجر به اثرات زیانبار اولیه و یا ثانویه بر قشر ماده خاکستری مغز شود. نقص در عملکرد نوروترانسمیترهای[40] مغزی، مثالی از اختلالات متابولیسمی ناشی از مصرف انواع ترکیبات آمفتامین ها می باشد. به عنوان مثال مطالعات زیادی تأثیر متامفتامین را بر دوپامین به اثبات رسانده است که این اثر با آسیب نورونی طولانی مدت (حتی 3 سال پس از ترک) همراه بوده است (مک کان و همکاران، 1998، به نقل از دیویس[41] و همکاران، 2007). «مرگهای مربوط به مت آمفتامین و پذیرش بخش اورژانس بیمارستان در ارتباط با این مادۀ مخدر رو به افزایش است» (آنجلینا و همکاران، 2000، ص 1).

علاوه بر آسیب پذیری های بیان شده، بنا به گفتۀ شاپتا[42] و همکاران (1998)، افرادی که محرکات غیر قانونی به خصوص کوکائین و مت آمفتامین به کار می برند درگیر رفتارهای جنسی پرخطر که ریسک ابتلاء به ایدز را افزایش می دهند، می شوند. شاپتا و همکاران در پژوهش خود ثابت کردند که درمان این افراد منجر به کاهش یافتن رفتارهای جنسی پرخطر و میزان ابتلاء به ایدز (از طریق کاهش دادن تعداد شرکاء جنسی) می شود.

 

 

---

[1]-Kring

[2]- Substance Abuse

[3]- Dependency

[4]- Addiction

[5]-Tolerance

[6]- Withdrawal

[7]-Granado

[8]- Central Nervous System (CNS) Stimulant

[9]-Dopaminergic System

[10]-Flash

[11]-Rush

[12]- Sky rocketed

[13]-Anglin

[14]- Dexedrine

[15]- Desoxyn

[16]- Adderall

[17]- Ritalin

[18]- Sadock and Sadock

[19]-Harada

[20]- Stimulants

[21]-Voccia and Montoyab

[22]-Obert

[23]-UNODC “World Drug Report”

[24]-McCann

[25]- Temporomandibular Joint Syndrome (TMJS)

[26]- Dental Erosion

[27]- Myofascial Pain 

[28]-Krasnova and Cadet

[29]- Dopamin Terminal Damage

[30]- Dopamine Neuronal Body Loss

[31]-Markers

[32]- Tyrosine Hydroxylase (TH)

[33]- Striatum (Caudate-Putamen)

[34]-Caudate Basal Ganglia (Caudate nucleus)

[35]- Hippocampus

[36]- Schmued and Bowyer

[37]- Substantia Nigra Pars Compacta (SNpc)

[38]-Thompson

[39]-Lawyer

[40]-Neurotransmitters

[41]-Davis

[42]-Shoptaw

دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اعتیاد

دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اعتیاد دانلود مبانی نظری و پیشینه تحقیق اعتیاد

دسته بندی	روانشناسی و علوم تربیتی
فرمت فایل	docx
حجم فایل	189 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	27

اعتیاد

اعتیاد یک اصطلاح عامیانه وغیرعلمی و به معنای وابستگی بیمارگونه به  مصرف یک یا چند نوع ماده مخدر است که سبب بروز رفتارهای موادجویانه شده و در صورت عدم مصرف مواد مورد نظر، علایم محرومیت در فرد معتاد بروزمی کند.منظوراز مواد، یک ماده شیمیایی –نه خوراکی است که پس از مصرف ،وابستگی و نیاز شدید در فرد به مصرف دوباره آن ایجاد می کند( صابری، 1384؛ به نقل از بهاری،1392)

به طور متعارف ، اعتیاد برای شناسایی رفتارهای خود مخربی به کار می رود که شامل مولفه های دارویی است.این واژه مختص کسانی است که گرفتار وابستگی جسمی به یک یا بیش از یک داروی غیرقانومی هستند. این تعریف شامل هوس کردن شدید مواد و نیاز به مواد بیشتر برای کسب همان اثرقبلی است(دی کلمنته، 2003).

بین سوء مصرف مواد و اعتیاد تفاوت وجود دارد. مصرف ماده ای که خلق و رفتار را تغییر می دهد لزوما سوءمصرف مواد تلقی نمی شود مگر آنکه عملکرد مصرف کننده را به طرزی منفی تحت تاثیر قراردهد. مشکل فرد فقط موقعی اعتیاد تاقی می شود که نشانه های مرضی جسمی ترک یا تحمل نسیت به ماده مخدر وجود دارند. اعتیاد عادت اکتسابی است که زمانی ظهور کرده وخاموش کردن آن حتی در مواجهه با پیامدهای بسیار منفی و چشمگیر آن دشوار است. واژه وابستگی حاکی است که الگوی رفتار شامل کنترل ضعیف خود فرمانی است که با وجود بازخورد منفی ادامه  دارد و اغلب به نظر می رسد خارج از کنترل باشد (دی کلمنته، 2003). پادینا و سکول (1983) معتقدند که در بحث از مصرف مواد در نوجوانی، رفتارهای وابسته به مصرف مواد متأثر از عوامل درون شخصیتی – برون شخصیتی و اجتماعی – فرهنگی است (به نقل از بهاری،1392).                  

ملاک‌های تشخیصی DSM-IV-TR برای وابستگی به مواد

یک الگوی غیر انطباقی مصرف مواد که منجر به تخریب چشمگیر بالینی یا ناراحتی می‌شود و با سه مورد از موارد زیر تظاهر می‌کند که زمانی در یک دوره 12 ماهه بروز می‌کنند:

1) تحمل که به یکی از دو صورت زیر تعریف می‌شود:

الف) نیاز به افزایش مقدار ماده برای رسیدن به مسمومیت یا تأثیر دلخواه

ب)کاهش قابل ملاحظه اثرات ماده با مصرف مداوم مقادیر یکسانی از آن

2) حالت ترک که به یکی از دو شکل زیر تظاهر می‌کند:

الف)سندرم ترک برای آن ماده

ب) همان ماده (یا ماده مشابه آن) برای رفع یا جلوگیری از علائم ترک مصرف می‌شود.

3) ماده غالباً به مقادیری بیشتر و برای دوره‌ای طولانی‌تر از آنچه مورد نظر است مصرف می‌شود.

4) میل دائمی برای کاهش یا کنترل مصرف ماده وجود دارد و یا تلاش‌های ناموفقی در این زمینه صورت می‌گیرد.

5) زمان زیادی در فعالیت‌های لازم برای به دست آوردن ماده (مثلاً مراجعه به اطباء متعدد یا رانندگی طولانی)، مصرف ماده یا رهایی از آثار ماده صرف می‌شود.

6) فعالیت‌های مهم اجتماعی، شغلی و تفریحی به خاطر مصرف ماده کنار گذاشته می‌شود.

7) ادامه مصرف مواد علی رغم آگاهی از مشکلات روانشناختی یا جسمانی مستمر یا عودکننده ای که احتمالاً از مصرف ماده ناشی شده و یا در نتیجه آن تشدید می‌شوند. (کاپلان و سادوک، 2007؛ ص 478)

ملاک های تشخیصی DSM-5

الف) کنترل فرد مصرف کننده بر الگوی مصرفش تخریب شده باشد، شامل 4 ملاک زیر:

1) مصرف مواد بیش از مقداری که قصد شده یا زمانی که در نظر گرفته شده است انجام شود.

2) تلاش های ناموفق زیاد جهت قطع، کاهش یا تنظیم مقدار مصرف مواد.